طب ترمیمی اخبار بین الملل
شماره: 16874
1394/03/27 - 09:30
شناسایی مولکولی که ترمیم بافتی را بعد از پیوند مغز استخوان تسریع می کند

محققین در دانشگاه تگزاس یک داروی با پتانسیل باورنکردنی را شناسایی کرده اند که آسیب وارد شده به کولون، کبد و مغز استخوان را در موش ترمیم می کند. این پیشرفت می تواند را ه را برای موفقیت در رشد بافت های جدید و جایگزین کردن بافت های آسیب دیده در انسان هموار کند.

به گزارش بنیان به نقل ازyumanewsnow، این محققین دارویی به نام SW033291 را برای استفاده بیماران انسانی طراحی کرده اند. آن ها می گویند که ما دارویی را ایجاد کرده ایم که می تواند شبیه ویتامین برای سلول های بنیادی بافتی عمل کند و موج تحریک توانایی ترمیمی آن ها شود. این دارو آسیب وارده به بافت های متعددی را بهبود می بخشد که نشان می دهد که می توان از آن در درمان بیماری های مختلف استفاده نمود. دلیل اصلی وجود چنین پتانسیلی در این دارو، وجود یک مولکول به نام پروستاگلاندین E2یا PGE2 است که مطالعات نشان داده اند نقش مهمی در تکثیر سلول های بنیادی در بسیاری از بافت ها دارد. مطالعه ای قبلی نشان داده است که یک محصول ژنی موجود در همه انسان ها به نام 15-هیدروکسی پروستاگلاندین دهیدروژناز(15-PGDH)، مقدار پروستاگلاندین E2 را در بدن کاهش می دهد. این محققین فرض کرده اند که مهار 15-PGDH می تواند میزان پروستاگلاندین E2 را در بافت ها افزایش دهد و فرایند ترمیم بافتی را سرعت ببخشد. با تست داروها و مواد شیمیایی مختلف، محققین در نهایت ماده ای به نام SW033291 را شناسایی کردند که به طور باور نکردنی 15-PGDH را مهار می کند. آزمایشات متوالی نشان داد که SW033291 می تواند 15-PGDH را در یک ظرف کشت و درون سلول غیر فعال کند و از آن مهم تر در زمان تزریق به مدل های جانوری نیز چنین فعالیتی را از خود نشان می دهد. محققین در گام بعدی اثر ماده SW033291 را روی موش هایی که دوزهای کشنده شیمی درمان و رادیوتراپی را دریافت کرده بودند تست کردند و مشاهده کردند که بدون این ماده موش ها می میرند و با استفاده از این ماده این موش ها ریکاوری می شوند. مطالعات بیشتر نشان داد که موش هایی که SW033291 دریافت کرده بودند درمقایسه با موش هایی که تنها پیوند دریافت کرده بودند و این ماده را دریافت نکرده بودند، 6 روز زودتر تعداد سلول های خونی شان به وضع نرمال می رسد.

پایان مطلب/

©2013 Royan Corporation. All Rights Reserved